脂肪肝是高產奶牛易患的一種主要代謝病，當肝臟吸收的脂質超過其氧化和分泌的量時就會形成脂肪肝，過量的脂質以甘油三酯的形式儲存在肝臟內，降低肝臟的代謝功能，這種情況被稱為奶牛的脂肪肝或肥胖奶牛綜合征。
脂肪肝主要在代謝和生理變化劇烈的圍產期發(fā)生，這個時期奶牛采食量下降，營養(yǎng)攝入不足，產后產奶量快速上升，50—70天即可達到泌乳高峰，而干物質采食量延遲到100—120天才達到較大，能量需求增長快而攝取能量延遲導致能量負平衡。
哪些原因造成了奶牛的脂肪肝？
1 分娩應激讓代謝發(fā)生了重大改變，學術稱為“衡態(tài)調節(jié)”，即養(yǎng)分進行重新分配，使其從非乳腺組織向乳腺組織轉移，以滿足乳腺泌乳量急劇增加對養(yǎng)分的需要。據(jù)統(tǒng)計，成年奶牛分娩期由于內分泌的改變，干物質采食量下降 30～ 50 % 。采食量的下降使乳腺的營養(yǎng)需要得不到滿足，必然導致脂肪組織的動員，其結果使血漿非酯化脂肪酸 ( NEFA，即游離脂肪酸)的濃度急劇增加。 被動員的體脂中，20 %被乳腺利用，其余大部分被肝臟吸收。
2 多余的脂肪需要肝臟來完成代謝。進入肝臟后，游離脂肪酸去向有三：①徹底氧化成 CO2 ，所產生的能量被肝臟利用；②部分氧化生成酮體，被肝外組織利用；③再酯化形成甘油三酯、磷酯或膽固醇酯。此時的甘油三酯以脂肪微粒形式貯存于細胞質中，兩條出路：①溶酶體脂酶將其水解。②以極低密度脂蛋白( VLDL)的形式轉運出肝臟,被外周組織利用。由于反芻動物肝臟缺乏足量的脂蛋白脂酶和肝脂酶 ，通過水解氧化以清除甘油三酯的途徑受到明顯限制， VLDL的分泌則是肝臟清除甘油三酯的主要途徑。
3 VLDL的代謝在反芻動物身上存在重大缺陷：貯藏甘油三酯的水解率低、磷脂: 甘油三酯比值低、泌脂蛋白的合成量不足等因素造成反芻動物分娩期肝臟 VLDL合成和分泌率低，使肝臟內的甘油三酯轉運不出去。
奶牛脂肪肝發(fā)病率及危害
高達50%的奶牛患有脂肪肝。患有脂肪肝奶牛通常出現(xiàn)尿酮濃度升高、嚴重的體重損失、采食量下降、泌乳能力大幅度下降，從而降低奶牛的使用壽命。
脂肪肝會延遲子宮的復舊，減少胚胎發(fā)育早起存活卵母細胞的量，從而降低奶牛的生殖力。
奶牛脂肪肝綜合征的防治措施
脂肪肝的發(fā)病率及發(fā)病程度與奶牛干奶期的體況和飼養(yǎng)方式有關。與正常體況相比，干奶期過肥的奶牛分娩后發(fā)病率升高，如何加強干奶期飼養(yǎng)管理是一大解決方案。膽堿及蛋氨酸的缺乏可誘導脂肪肝的發(fā)生，包被過瘤胃膽堿或蛋氨酸制劑對防控奶牛脂肪肝綜合征有一定的臨床意義，但限于成本、療效等因素，市售產品未能有效解決臨床這一養(yǎng)殖難題。
隨著國家級新產品—膽汁酸的推出，我們嘗試了膽汁酸在防控奶牛脂肪肝綜合征方面的應用，多個臨床案例表明，膽汁酸可有效防治奶牛脂肪肝。成本低、膽汁酸防治脂肪肝作用機理
1 膽汁酸可以促進極低密度脂蛋白（VLDL）的合成，從而使脂肪加速從肝臟轉運到肝外組織，防止脂肪在肝臟過度沉積。
2 膽汁酸作為信號分子，可以提高SREBP-1c的水平，抑制脂質合成；提高PPARα水平，促進脂質分解。